細胞素是導致關節發炎的主要原因之一。這些蛋白能在細胞間傳遞資訊，並且可以調節免疫和發炎反應。其中最重要的兩種細胞素是阿爾法腫瘤壞死因子(TNFa)和介白素1B(IL-1B)，這兩種物質在骨關節炎患者關節附近的濃度極高。

 

蛋白梅是能夠分解蛋白的蛋白質，同時也能導致關節的發炎反應。蛋白梅是受細胞素控制的，它們一部分具有抗發炎特性，而另一部分則具有促進發炎(產生發炎)的性質。很明顯的，關節炎的形成是由於促進發炎的蛋白梅占上了風。

 

吞噬細胞(嗜中性白血球)被召集到發炎的關節，試圖消除這種反應，來保護軟骨和滑液內襯不受破壞。但是這種發炎反應並不總是好現象，嗜中性白血球實際上會導致關節發炎加重。

 

缺血再灌流損現象聽起來好像很複雜，但是其實卻很簡單。當我們使用負重關節，例如寬關節或膝蓋時，像在行走特別是在跑步時，體重產生的壓力會中斷軟骨的血液供應，這就是所謂的缺血，也就是血液供應不足。當我們減輕壓在關節上的重量時，壓力減輕，血液又能回到軟骨中，這個過程稱為在灌流。這個過程與剛才所講的發言原因，都能導致大量自由基的產生。因此，這些自由基會對抗氧化免疫系統帶來很大的衝擊，並導致氧化壓力的出現。

 

一旦抗氧化免疫系統被突破，關節中的氧化壓力就會破壞關節的軟骨和滑液內襯。如果身體不能盡快修復軟骨，關節健康就會開始惡化。

 

風濕：

 

風濕性關節炎是一種自體免疫系統。它的成因是由於免疫系統開始攻擊關節的軟骨和滑液內襯。因此，可以說造成失衡的(也就是不健康的)發炎過開始明顯地破壞健康組織。這種發炎反應不僅能生成過量的自由基，還能召集更多的細胞素，尤其是TNF-a。

 

研究結果顯示，風濕性關節炎患者血液中的TNF-a含量超高。更有研究結果證實風濕性關節炎患者體內的自由基比關節正常的人多五倍。由於嚴重的氧化壓力作用，風濕性關節炎患者的關節受到了嚴重的破壞。

 

如果你認識某個患有風濕性關節炎的人，你就會知道這種病的危害有多大，它經常會導致器官變形和疼痛，甚至有可能殘廢。雖然風濕性關節炎患者體內的氧化壓力，明顯大於普通關節炎病人，但是這兩種疾病對關節軟骨的破壞都是由氧化壓力造成的。了解這些疾病的根本原因非常重要，尤其是當你考慮以傳統的藥物來治療時。

 

骨關節炎和風濕性關節炎的傳統基本治療方法是，採用非類固醇抗發炎劑(NSAIDS)和阿斯匹靈。雖然這些藥物能減少關節中的發炎，但是它們也往往會導致一些嚴重的副作用，例如胃潰瘍和上消化道出血。事實上僅在美國，每年都有超過一萬個由於服用NSAIDS導致上消化道出血而被送院救治的病例。針對NSAIDS這些嚴重的副作用，製藥公司開發了新一代的NSAIDS，這些藥物主要的作用是只針對環氧化酶COX-2加以抑制。由於這種稱為COX-2抑制劑的新藥，能夠明顯減少上消化道出血，因此藥商予以隆重上市了。遺憾的是，雖然與第一帶的NSAIDS相比，這些新藥的確能減少上消化道出血的現象，但是仍然有許多副作用，包括腸穿孔。 

 

作者對關節炎患者大量服用NSAIDS藥物到憂心，是由於這些藥物其實是止痛藥，而並非針對疾病的根本原因，即氧化壓力去進行治療。風濕性閃節發炎狀嚴重的病人甚至還要服用更強效的抗發炎藥物，例如去氫可體松、金製劑，或者是化療藥物甲氨蝶?(methotrexate)和移護寧。

 

續~ 會在跑步教室 分享

 

引用自 別讓不懂營養學的醫生害了你 純屬各人分享 非營利之用途